科學(xué)家們最近發(fā)現(xiàn)了痛覺神經(jīng)的一類令人意想不到的功能：它們能夠通過CGRP-jdp2信號軸抑制真菌引發(fā)的骨骼炎癥。
痛覺神經(jīng)能夠擴(kuò)大皮炎或銀屑病等炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度，盡管它對于過敏反應(yīng)以及自體免疫炎癥反應(yīng)來說十分重要，但痛覺神經(jīng)對于傳染性疾病的影響目前仍不清楚。最近，研究者們發(fā)現(xiàn)表達(dá)Nav1.8離子通道的痛覺神經(jīng)能夠抑制真菌感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)以及骨骼退化。
有意思的是，上述神經(jīng)元同時(shí)表達(dá)Dectin-1蛋白，該蛋白能夠識別b-谷蛋白引發(fā)下游的免疫信號。研究表明，痛覺神經(jīng)中Dectin-1介導(dǎo)的炎癥信號受到明顯抑制。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)痛覺神經(jīng)中Dectin-1信號的激活會產(chǎn)生大量的CGRP（一種神經(jīng)肽），從而抑制成骨細(xì)胞以及其它一些細(xì)胞因子的表達(dá)。
這項(xiàng)研究的一大突破在于發(fā)現(xiàn)了轉(zhuǎn)錄因子jdp2能夠受CGRP的誘導(dǎo)產(chǎn)生，并且能夠直接抑制b-谷蛋白引起的NF-Kb的激活。體內(nèi)試驗(yàn)也表明Jdp1缺陷型小鼠在受到b-谷蛋白刺激后表現(xiàn)出相對更加明顯的炎癥反應(yīng)癥狀。另外一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，b谷蛋白引發(fā)的痛覺神經(jīng)中CGRP的產(chǎn)生相比LPS刺激更加明顯。
此前的研究已經(jīng)表明痛覺神經(jīng)對于炎癥反應(yīng)具有一定的負(fù)面影響，而這一最新的發(fā)現(xiàn)則表明痛覺神經(jīng)能夠抑制真菌引發(fā)的、而非細(xì)菌引發(fā)的炎癥反應(yīng)。研究者們認(rèn)為，他們的發(fā)現(xiàn)能夠幫助針對微生物感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)以及骨質(zhì)流失現(xiàn)象的療法的開發(fā)。
（本文轉(zhuǎn)載生物谷）
