目的 研究不同低氧脅迫方式構建高原肺水腫模型的效果。

　　方法 將60只 SD大鼠隨機分為3組∶ 對照組（海拔400m），低壓氧艙組（模擬海拔6000m低氧脅迫48h），實地低氧組（海拔4 200 m低氧脅迫28d）; 每組20只。通過檢測實驗大鼠肺組織的干濕比、形態(tài)學和病理生理學特征、關鍵基因水通道蛋白1（aquaporin-1，AQP-1）和血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表達，以及氧化應激水平，比較不同低氧脅迫方式構建SD大鼠高原肺水腫模型的效果。

　　結果 與對照組相比，低壓氧艙組和實地低氧組大鼠的肺動脈壓和肺組織含水量均顯著升高（均P<0.01），而氧分壓及氧飽和度顯著下降（均 P<0.01）。對照組肺組織形態(tài)在光鏡和電鏡下均顯示結構正常;低壓氧艙組和實地低氧組肺組織在光鏡下均可見肺泡壁且肺泡間隔明顯增寬，大量紅細胞和炎性細胞溢出，且在肺泡間隔出現(xiàn)明顯水腫。兩實驗組大鼠肺組織中AQP-1 mRNA和蛋白水平均較對照組明顯升高（均 P<0.01），VEGF mRNA和蛋白水平均較對照組明顯降低（均P<0.01），而且血清中谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）水平明顯降低，丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平明顯升高。

　　結論 低壓氧艙模擬海拔6000m低氧脅迫48h，以及海拔4200m實地低氧脅迫28d，均可有效構建SD大鼠高原肺水腫模型;其中，應用低壓氧艙構建SD大鼠高原肺水腫模型相對更占優(yōu)勢。