目的： 討論miR-221在過氧化氫（H2O2）誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞損傷中的作用及機(jī)制研討。

　　辦法： MTT法檢測不同濃度H2O2對H9c2細(xì)胞的損傷作用，RT-PCR法檢測miR-221表達(dá)量。經(jīng)過Lipofectamine 2000將miR-221 inhibitor及陰性對照轉(zhuǎn)入H9c2心肌細(xì)胞，并將實驗分為4組，正常對照組，模型對照組（H2O2組），陰性對照組（H2O2+陰性對照組），抑止組（H2O2+miR-221 inhibitor組）。MTT法檢測細(xì)胞生機(jī)，吖啶橙染色檢測細(xì)胞凋亡狀況，Western blot檢測Bax，Bcl-2，10號染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）及p-蛋白激酶（AKT）表達(dá)。

　　結(jié)果： 0、25、50、100、200、400μmol/L H2O2對H9c2細(xì)胞生機(jī)的抑止作用逐步增強(qiáng)，其中200μmol/L H2O2對細(xì)胞生機(jī)抑止水平適中，因而作為后續(xù)誘導(dǎo)劑量。與正常對照組比擬，模型對照組及陰性對照組中miR-221表達(dá)量顯著上調(diào)（P< 0.01），H9c2細(xì)胞生機(jī)降低（P< 0.01），細(xì)胞凋亡率顯著進(jìn)步（P< 0.01），Bax及PTEN表達(dá)量上調(diào)（P< 0.01），Bcl-2及p-AKT表達(dá)量下調(diào)（P< 0.01）。與模型對照組及陰性對照組比擬，抑止組中miR-221表達(dá)量顯著下調(diào)（P< 0.01），H9c2細(xì)胞生機(jī)進(jìn)步（P< 0.01），細(xì)胞凋亡率顯著降低（P< 0.01），Bax及PTEN表達(dá)量下調(diào)（P< 0.01），Bcl-2及p-AKT表達(dá)量上調(diào)（P< 0.01）。

　　結(jié)論： miR-221低表達(dá)能顯著抑止H2O2誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷，與調(diào)控PTEN/AKT信號通路有關(guān)。