目的：觀察尿毒癥apoE-/-小鼠主動脈根部動脈粥樣硬化病變，慢性腎功能不全患者血清和尿毒癥毒素硫酸吲哚酚對巨噬細(xì)胞膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)受體的表達(dá)及胞內(nèi)脂質(zhì)聚集的影響。

　　方法：外科手術(shù)法建立尿毒癥apoE-/-小鼠的動物模型，分別收集尿毒癥apoE-/-小鼠、假手術(shù)apoE-/-小鼠、C57BL/6J小鼠的主動脈根部，行冰凍切片油紅O染色，計算動脈粥樣硬化斑塊相對面積。收集慢性腎功能不全患者及腎功正常者血清，以不同濃度的慢性腎功能不全患者血清或不同濃度的硫酸吲哚酚干預(yù)巨噬細(xì)胞株12 h，測定不同干預(yù)條件下膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)受體SR-A1、CD36、ABCA1、ABCG1、SR-B1 mRNA的表達(dá)；干預(yù)24 h后誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞，油紅O染色測定不同干預(yù)條件下細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量。

　　結(jié)果：尿毒癥apoE-/-小鼠主動脈根部動脈粥樣硬化斑塊面積較假手術(shù)apoE-/-小鼠明顯增大。5%的慢性腎功能不全患者血清及250 μmol/L的硫酸吲哚酚可明顯誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞CD36 mRNA的表達(dá)而不影響其余膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)受體的表達(dá)，同時增加巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的蓄積。

　　結(jié)論：慢性腎功能不全加速動脈粥樣硬化的進(jìn)展，機(jī)制與慢性腎功能不全血清中蛋白結(jié)合性尿毒癥毒素硫酸吲哚酚誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞CD36 mRNA表達(dá)上調(diào)、促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)蓄積有助于巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞形成有關(guān)。