目的 探討川芎嗪對(duì)膠原誘導(dǎo)型關(guān)節(jié)炎大鼠細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)通路的影響。

　　方法 30只SPF級(jí)雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和川芎嗪組，每組10只。對(duì)模型組和川芎嗪組大鼠進(jìn)行膠原誘導(dǎo)型關(guān)節(jié)炎造模，造模成功后川芎嗪組每日給予川芎嗪（0.1 g/kg），連續(xù)灌胃給藥28d;模型組、正常組給予相同體積生理鹽水。每周測量3組大鼠后足體積變化情況，采用HE 染色法觀察各組大鼠炎性細(xì)胞浸潤情況，并采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和ELISA法檢測大鼠滑膜組織及血清中腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、血管生成素1( angiopoietin 1, Ang-1)、白細(xì)胞介素1β(interleukin 1β, IL-1β)和血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor , VEGF)水平，以及采用蛋白質(zhì)印跡法檢測大鼠滑膜組織中ERK通路相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。

　　結(jié)果 造模后第二周開始，模型組大鼠后足體積顯著大于對(duì)照組（P<0.05），川芎嗪組大鼠后足體積與模型組同時(shí)間點(diǎn)比較顯著降低(P<0.05）;同時(shí)模型組和川芎嗪組大鼠血清和滑膜組織中炎性因子TNF-α、Ang-1、 IL-1β及其mRNA表達(dá)水平相比對(duì)照組大鼠均上升（P<0.05）川芎嗪組大鼠滑膜組織中VEGF水平相比模型組下降（P-0.05）;模型組和川芎嗪組大鼠磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2）蛋白表達(dá)水平均上升（P<0.05），但川芎嗪組大鼠p-ERK1/2蛋白表達(dá)水平明顯低于模型組（P<0.05）。

　　結(jié)論 川芎嗪可能通過有效抑制ERK通路，調(diào)節(jié)膠原誘導(dǎo)型關(guān)節(jié)炎大鼠血清和滑膜組織中 TNF-α、IL-1β 水平，緩解關(guān)節(jié)腫脹癥狀。