目的：觀察DR5?DcR2在多囊卵巢綜合征大鼠卵巢顆粒細胞中的表達變化,探討PCOS大鼠卵泡發(fā)育障礙的可能發(fā)生機制?

　　方法：大鼠皮下注射硫酸普拉睪酮鈉,以構(gòu)建PCOS模型,分別用免疫組織化學(xué)法?RT?qPCR分析觀察并比較DR5?DcR2在PCOS組和對照組大鼠卵巢顆粒細胞的表達情況?

　　結(jié)果：免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,在PCOS組大鼠卵巢各級卵泡顆粒細胞中,DR5的表達較對照組均顯著增強(P<0.05),在PCOS組大鼠卵巢竇前卵泡和竇狀卵泡顆粒細胞中,DcR2的表達較對照組同級別卵泡顯著增強(P<0.05),在始基卵泡顆粒細胞的表達差異無顯著性(p>0.05)?RT?qPCR分析顯示,DR5mRNA和DcR2mRNA在兩組中都有表達,且二者在PCOS組大鼠卵巢顆粒細胞中的表達較正常對照組均明顯增強(P<0.05)?

　　結(jié)論：：DR5和DcR2在顆粒細胞中的異常表達可能對PCOS大鼠卵泡的異常發(fā)育起到了一定作用,它們可能是通過參與顆粒細胞凋亡過程而對卵泡的發(fā)育造成了一定影響?