目的：分析姜黃素對N-甲基亞硝基脲（MNU）誘導的膀胱癌大鼠模型的化學干預作用及作用機制。

　　方法：將100只SD大鼠隨機分為四組，對照組（10只）、模型組（10只）、干預組（40只）和治療組（40只），對照組等時等量的膀胱灌注生理鹽水，其他三組均對大鼠進行膀胱灌注MNU，誘發(fā)SD大鼠形成膀胱癌模型（將濃度為1 mg/mL的MNU溶液灌注入膀胱內，MNU灌注時間為第2、4、6和8周，每次2 mg，每2周1次，共4次），模型組在誘發(fā)大鼠膀胱癌時膀胱灌注蒸餾水，干預組在膀胱灌注MNU時灌注姜黃素溶液（400 μmol/L），即第1、3、5、7和9周膀胱灌注，第10周安樂死大鼠；治療組在誘發(fā)大鼠膀胱癌模型后膀胱灌注姜黃素溶液（400 μmol/L），即在第10、12、14、16、18周時間內持續(xù)膀胱灌注，在第19周時處死大鼠，獲得的膀胱組織依次通過蘇木精－伊紅（HE）染色，觀察病理變化；TUNEL末端標記法測定腫瘤組織中細胞凋亡情況；Western blot檢測凋亡相關蛋白表達。

　　結果：模型組在第10周時膀胱癌的發(fā)生率為90%（9/10），干預組在第10周時大鼠膀胱癌的發(fā)生率為12.5%（5/40），治療組第10周時膀胱癌的發(fā)生率為92.5%（37/40），比較干預組與模型組大鼠膀胱癌的發(fā)生率差異有顯著性（P<0.05），說明姜黃素對MUN誘發(fā)膀胱癌大鼠有明顯的化學干預作用；在治療組膀胱癌形成后給予姜黃素治療，第19周膀胱癌發(fā)生率為78.4%（30/37），與治療前的第10周比較說明姜黃素對膀胱癌有治療作用，可以延緩膀胱癌的惡化。TUNEL實驗證實姜黃素顯著促進膀胱癌細胞的凋亡，抑制膀胱癌細胞的增殖。Western blot結果發(fā)現(xiàn)，姜黃素抑制NF-κB的激活，有效下調NF-κB調節(jié)的基因產物的表達。

　　結論：姜黃素對MNU誘導的膀胱癌大鼠模型有明顯的的化學干預作用，且作用機制可能是通過抑制NF-κB的激活并且有效下調NF-κB調節(jié)的基因產物，來調節(jié)膀胱癌中相關蛋白的表達機制，即抑制增殖，誘導凋亡，進一步發(fā)揮抗癌的化學干預作用以及預防膀胱癌的復發(fā)。