目的： 探討脂多糖對于大鼠坐骨神經(jīng)損傷瓦勒變性早期髓鞘碎片清除的影響。

　　方法： 將50只Wistar大鼠隨機分成假手術(shù)組（10只），模型組（20只）和脂多糖LPS組（20只），LPS組及模型組橫斷大鼠右側(cè)坐骨神經(jīng)后，行神經(jīng)外膜端端吻合；假手術(shù)組僅游離出坐骨神經(jīng)，然后關(guān)閉切口。LPS組大鼠在神經(jīng)斷端顯微注射LPS （2 g/ L） 1 μL，模型組及假手術(shù)組大鼠注射同等體積生理鹽水。于術(shù)后1.5、24 h和7 d 取術(shù)側(cè)坐骨神經(jīng)。實時定量PCR（qRT-PCR）檢測坐骨神經(jīng)中白介素1β（IL-1β）mRNA、單核細胞趨化蛋白-1 （MCP-1） mRNA水平；免疫熒光法檢測坐骨神經(jīng)中CD68+巨噬細胞的表達；HE染色觀察坐骨神經(jīng)的病理變化；油紅O染色觀察坐骨神經(jīng)脫髓鞘程度；LFB染色觀察坐骨神經(jīng)髓鞘變化；坐骨神經(jīng)功能指數(shù)（SFI）評價大鼠運動功能的恢復(fù)情況。

　　結(jié)果： 實時定量PCR顯示，與假手術(shù)組相比，術(shù)后1.5 h模型組IL-1β mRNA和MCP-1 mRNA的表達均明顯升高（P < 0.001，P < 0.001），與模型組相比，術(shù)后1.5 h LPS組IL-1β mRNA和MCP-1mRNA的表達明顯升高（P < 0.001，P < 0.001）。術(shù)后24 h模型組IL-1β mRNA和MCP-1m RNA的表達均明顯升高（P < 0.001，P < 0.001），與模型組相比，術(shù)后24 h LPS組IL-1β mRNA和MCP-1 mRNA的表達明顯升高（P < 0.01，P < 0.01）。免疫熒光可見，與模型組相比，術(shù)后7 d LPS組中CD68+細胞表達顯著上調(diào)（P < 0.05）。術(shù)后7 d坐骨神經(jīng)HE染色可見，LPS組坐骨神經(jīng)斷端較多炎性細胞浸潤，許旺細胞增殖活躍，模型組神經(jīng)斷端炎性細胞和許旺細胞較少。術(shù)后7 d坐骨神經(jīng)ORO染色可見，與模型組相比，LPS組斷端遠側(cè)脫髓鞘程度較高。術(shù)后7 d坐骨神經(jīng)LFB染色可見，模型組和LPS組坐骨神經(jīng)斷端均出現(xiàn)脫髓鞘反應(yīng)，但與模型組相比，LPS組神經(jīng)斷端殘余髓鞘碎片明顯減少（P < 0.05）。SFI顯示，與模型組相比，LPS組大鼠在術(shù)后10、20、30、40和50 d分別不同程度升高，術(shù)后20 d明顯增高，差異有顯著性（ P < 0.05）。

　　結(jié)論： 脂多糖通過激活固有免疫系統(tǒng)加快大鼠坐骨周圍神經(jīng)損傷后瓦勒變性早期髓鞘碎片的清除。