目的：觀察宣肺方對內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷mTOR/S6K1信號通路的影響,并探討其作用機(jī)制?

　　方法：選取Wistar雄性大鼠30只,動物隨機(jī)分為正常組?模型組?地塞米松組和宣肺方組(高?低劑量組),尾靜脈注射LPS制備ALI模型?采用ELISA法測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中炎癥因子TNF-α?IL-1β和IL-6含量,免疫組化測mTOR蛋白表達(dá),Westernblot測肺組織p?mTOR蛋白表達(dá),RT?PCR測肺泡灌洗液巨噬細(xì)胞RPS6KB1基因表達(dá),并觀察大鼠肺組織病理變化?

　　結(jié)果：與正常組比較,模型組TNF-α?IL-1β?IL-6?RPS6KB1均顯著升高(P<0.05),mTOR蛋白陽性面積率?p?mTOR蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.0 P<0.05);與模型組比較,地塞米松組TNF-α?IL-1β?IL-6均明顯降低(P<0.05);宣肺方高劑量組TNF-α?IL-6?RPS6KB1基因表達(dá)明顯降低(P<0.0 P<0.05),mTOR蛋白陽性面積率?p?mTOR蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.0 P<0.05),宣肺方低劑量組TNF-α含量明顯降低(P<0.01)?HE染色示模型組肺組織內(nèi)可見局部肺出血?壞死,肺小靜脈擴(kuò)張?血管內(nèi)白細(xì)胞數(shù)顯著增多,肺間質(zhì)水腫?炎細(xì)胞浸潤;與模型組比較,各治療組呈輕度間質(zhì)性肺炎?

　　結(jié)論：宣肺方對內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與其能夠下調(diào)TNF-α?IL-6含量?RPS6KB1基因表達(dá)和上調(diào)mTOR?p?mTOR蛋白表達(dá)有關(guān)?