目的：探討神經(jīng)酰胺在輸血相關(guān)急性肺損傷老化血小板中的作用機制。

　　方法：通過注射脂多糖預刺激后儲存1-5天的10mL/kg血小板，構(gòu)建了TRALI在BALB/c小鼠中的二次打擊模型。使用酸性鞘磷脂酶特異性抑制劑ARC39的干預或從酸性鞘磷脂酶缺陷小鼠的血小板、小鼠血小板和TRAIL模型小鼠肺中的鞘磷脂在不同時間點的干預對TRAIL模型小鼠的干預。評估成分。中性粒細胞的積累。 , 內(nèi)皮屏障功能和對肺的組織病理學損傷程度。

　　結(jié)果：將儲存1-5天的血小板注射到預先用脂多糖（LPS）刺激的C57/B6小鼠體內(nèi)，會對肺組織造成特征性損傷，損傷的嚴重程度是血小板，隨著儲存時間的增加而增加。血小板中的神經(jīng)酰胺在儲存過程中不斷積累和釋放。與對照組相比，注射用 ARC39 預處理或缺乏酸性鞘磷脂酶的血小板可以顯著減少肺組織損傷。

　　結(jié)論：血小板老化會導致小鼠出現(xiàn)TRALI，但這種損傷可以通過特異性敲除鞘磷脂酶抑制劑或鞘磷脂酶基因來消除和治療。鞘脂形成的干預有望成為提高血液制品安全性和壽命的有效策略。