[建模機制] 幽門結(jié)扎后，胃液滯留在胃內(nèi)，胃酸和胃蛋白酶的作用增強，幽門結(jié)扎使胃竇擴張，反射促進胃泌素分泌。胃酸分泌過多。

　　【建模方法】Wistar鼠，雌雄同體，150-225g。禁食12小時后（自由飲水），口服阿司匹林（200mg/kg），禁食18小時，腹腔注射鹽酸氯胺酮（50mg/kg），幽門結(jié)扎。手術(shù)后4小時處死動物，開胃，夾住食道，取出胃，仔細收集胃液，記錄胃液量。測量胃液的總酸度、胃蛋白酶活性和粘蛋白含量。測量了胃組織勻漿中的脂質(zhì)過氧化物、內(nèi)源性超氧化物歧化酶 (SOD)、過氧化氫酶 (CAT) 和還原型谷胱甘肽 (GSH)。將胃用1?醛浸泡10分鐘，沿胃較大曲線切開胃，觀察潰瘍數(shù)目，計算潰瘍指數(shù)和潰瘍發(fā)生率。結(jié)果阿司匹林組和幽門結(jié)扎組潰瘍發(fā)生率為100?在嚴重的情況下，潰瘍可以到達肌肉層或穿孔。與對照組或雷尼替丁組相比，潰瘍指數(shù)或分級明顯升高，胃液總酸度和胃蛋白酶活性明顯升高，粘蛋白含量明顯降低。脂質(zhì)過氧化物水平顯著增加，但SOD、CAT和GSH水平顯著下降。

　　【模型特點】幽門結(jié)扎模型更符合人體消化性潰瘍的“自溶”理論，但在結(jié)扎幽門時，黏膜以急性出血和糜爛為主。在阿司匹林（如上文所說，阿司匹林本身）存在的情況下，其作用較輕，主要是局部糜爛，這種結(jié)合導(dǎo)致人類消化性潰瘍的典型病理癥狀。模型組胃組織中過氧化脂質(zhì)水平顯著升高，SOD、CAT、GSH水平顯著降低。這說明胃黏膜細胞和組織的抗氧化活性降低，損傷增加，修復(fù)功能降低。 [模型評價與應(yīng)用] 幽門結(jié)扎法是建立大鼠胃潰瘍模型的傳統(tǒng)經(jīng)典方法，成功率高、可靠性高、重復(fù)性好。然而，單獨的幽門結(jié)扎對潰瘍形成的影響最小，當與其他刺激結(jié)合時是一種典型的疾病。