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【動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包服務(wù)】-久瀉靈顆粒對(duì)脾腎陽(yáng)虛型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠TLR4及NF-κB p65表達(dá)的影響

  目的:探討九瀉靈顆粒對(duì)脾腎兩虛型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型結(jié)腸組織中TLR4和NF-κB p65蛋白基因表達(dá)的影響。

  方法:將腰果湯肌注氫化可的松和TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌腸建立動(dòng)物模型,隨機(jī)取90只大鼠,分為空白組、模型組, 和菊苣顆粒治療7、14、21d組和陽(yáng)性對(duì)照(SASP)組,免疫組化SP法、RT-qPCR法、治療后大鼠,檢測(cè)結(jié)腸中TLR4、NF-κBp65蛋白和基因的表達(dá)的組織。

  結(jié)果:結(jié)腸黏膜形態(tài)學(xué)評(píng)分結(jié)果顯示各治療組評(píng)分降低且差異顯著(Pu003c0.01);免疫組化SP法結(jié)果為模型。本組大鼠TLR4、NF-κBp65表達(dá)顯著升高(Pu003c0.01);藥物干預(yù)后各治療組TLR4、NF-κBp65表達(dá)降低(Pu003c0.01) .u003c0.05);RT-qPCR結(jié)果顯示模型組TLR4和NF-κBp65的表達(dá)較空白組增加(Pu003c0.01)。 );治療后各組TLR4和NF-κB p65的表達(dá)較模型組減弱(Pu003c0.05)。

  結(jié)論:為什么久瀉靈顆粒在結(jié)腸黏膜炎癥和黏膜修復(fù)中起作用 與脾腎兩虛型UC模型大鼠結(jié)腸組織中TLR4和NF-κB p65基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)降低有關(guān).

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