目的：探討蜂毒對膠原誘導性關(guān)節(jié)炎大鼠TrkA、TRPV1疼痛信號分子的影響。

　　方法：分為正常對照組、模型組、蜂毒組（BV, 3 mg/mL）。采用Wistar雄性成年大鼠，Collagen Ⅱ+IFA 0.2 mL造模。BV組于造模14 d后 開始給藥，直至21 d；記錄每組足跖厚度、痛閾和腫脹關(guān)節(jié)評分，背根神經(jīng)節(jié)采用IHC觀察病理切片TRPV1 的表達和western boltting觀察TrkA的表達，評價蜂毒對CIA大鼠踝關(guān)節(jié)的干預。

　　結(jié)果：造模從10 d起開始腫脹，14 d內(nèi)全部出現(xiàn)CIA體征，足跖 厚度和腫脹關(guān)節(jié)評分整體上呈逐漸增加的趨勢。在14 d時趨于平穩(wěn)。BV組予蜂毒0.3 mg治療7 d，BV組足跖厚度和腫脹關(guān)節(jié) 評分低于模型組。痛閾（秒）：正常對照組15.47±0.35，模型組10.90±0.10，BV組13.14±0.18。免疫組化TRPV1陽性細胞百分數(shù) （%）：正常對照組11.40±1.48，模型組44.47±4.38，BV組21.60±2.20。western blotting 觀察TrkA 表達（灰度值）：正常對照組 1.59±0.04，模型組4.53±0.21，BV組2.46±0.17。

　　結(jié)論：蜂毒注射能降低炎性痛大鼠DRG信號分子TrkA、TRPV1的表達水平。這 可能是消炎鎮(zhèn)痛的信號通路之一，為蜂毒治療類風濕性關(guān)節(jié)炎提供新的啟發(fā)。