新的研究可能會提供新的線索，以減少癌癥患者在放射治療期間經(jīng)歷的可怕副作用。放射治療使癌癥患者面臨骨密度下降的風險，這可能導致放射部位骨折。在這項研究中，骨特異性蛋白質(zhì)中和抗體用于抑制蛋白質(zhì)活性，從而減少動物模型中的放射性骨缺損。

　　放射療法利用高能電離輻射破壞細胞的DNA，破壞癌細胞，從而誘導細胞凋亡。美國每年約有200萬患者，其中50?上是癌癥患者?；加羞@些癌癥的患者應該在疾病的特定階段接受單獨的放射治療或聯(lián)合藥物化療、手術(shù)或靶向藥物治療。

　　放療的靶細胞是腫瘤細胞，但放療過程中還是會損傷周圍的健康組織。盡管計算機輔助指導改善了這種副作用，但放射治療仍然使癌癥患者面臨骨密度下降的風險，這使他們在放射部位終生骨折。

　　賓夕法尼亞大學醫(yī)學院和費城兒童醫(yī)院的一項新研究可能已經(jīng)找到了減輕這種可怕副作用的方法。它通過中和骨特異性蛋白質(zhì)的抗體來抑制蛋白質(zhì)活性，從而減少動物模型中的放射性骨缺損。賓夕法尼亞大學醫(yī)學院整形外科副教授、該雜志的通訊作者凌勤醫(yī)學博士說：成骨細胞死亡。 “這項研究的臨床意義在于證明一種抗體 (Scl-Ab) 可以阻斷骨硬化蛋白，這是一種可以抑制骨形成的循環(huán)因子，從而減少放射治療引起的骨質(zhì)疏松癥。研究結(jié)果發(fā)表在骨骼和礦物質(zhì)研究。

　　其他研究中心正在進行omosozumab (Scl-Ab) 的 II 期臨床試驗。他們使用romosozumab (Scl-Ab) 治療常見的骨質(zhì)疏松癥，已顯示出良好的效果。這促使研究小組調(diào)查每周一次的 Scl-Ab 抗體治療是否可以預防輻射誘導的小大鼠骨質(zhì)疏松癥。他們發(fā)現(xiàn) Scl-Ab 通過部分維持成骨細胞的數(shù)量和活性來阻止放射治療后的小梁退化或起泡。 Scl-Ab通過減少DNA雙鏈斷裂標志物的數(shù)量和增加DNA修復蛋白的數(shù)量來加速輻射后成骨細胞的DNA修復，防止成骨細胞轉(zhuǎn)化為輻射誘導的細胞凋亡。我會的。通過應用

　　細胞譜系追蹤技術(shù)，研究人員發(fā)現(xiàn)輻射將骨祖細胞轉(zhuǎn)化為脂肪細胞，從而阻斷它們的增殖能力，但不會誘導細胞死亡。 Scl-Ab 處理可以部分阻斷細胞系的轉(zhuǎn)化，但不影響細胞增殖的喪失。