【動物實驗外包服務(wù)】-心肌肥厚動物模型及代償機制研究進展
發(fā)布人：biologicalnj
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發(fā)布時間：2021-07-26
心肌肥大是一種有效的代償功能，發(fā)展緩慢，主要發(fā)生在長期壓力負(fù)荷下。對血流動力學(xué)或心肌損傷的適應(yīng)性反應(yīng)。心肌肥厚的失代償最終會增加心力衰竭和猝死。有發(fā)生。目前，沒有有效的治療方法。
本文提供了心肌肥厚動物模型的綜合比較，包括小鼠、大鼠、大型動物的制備方法和特點。同時，心肌肥厚的經(jīng)典分子信號傳導(dǎo)機制，包括絲裂原蛋白激酶（MAPK）信號通路和Ca2+介導(dǎo)的信號通路，以及心肌肥厚心肌細(xì)胞肥大引起的未代償分子機制，包括兒茶酚胺等信號通路. 心肌細(xì)胞凋亡。
