目的：觀察不同時(shí)期糖尿病神經(jīng)病理性疼痛（DNP）模型大鼠背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中磷酸化鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶II（p-CaMKII）的表達(dá)。

　　方法：1）通過給21只健康雄性SD大鼠注射單次高劑量鏈脲佐菌素（STZ）建立DNP大鼠模型。在構(gòu)建模型前（基礎(chǔ)）、7 天（第 7 天）和 14 天后（第 14 天）觀察模型。 ), 21d (Day21), 28d (Day28) 熱輻射刺激的縮爪反應(yīng)時(shí)間（pawwithdrawallatency，PWL）發(fā)生變化，在上述每個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集大鼠L4-L6DRG，并使用免疫熒光法檢測L4-。 L6DRG 上部 p-CaMKII 陽性細(xì)胞的表達(dá)。 （2）20只大鼠隨機(jī)分為正常+生理鹽水（對(duì)照組+NS）組、模型+生理鹽水（DNP+NS）組、模型+CaMKII抑制劑KN93組（DNP+KN93）。STZ注射后14天，DNP + KN93組，足底注射KN93溶液，另兩組注射等量NS。

　　結(jié)果：1）與正常組相比，DNP模型組大鼠D7PWL無明顯變化，Day14、Day21、Day28PWL顯著降低。免疫熒光結(jié)果顯示，注射STZ 7、14、21、28 d后DNP大鼠L4DRG中p-CaMKII陽性細(xì)胞的表達(dá)顯著增加，L5和L6DRG的表達(dá)也較對(duì)照組顯著增加。正常組。已經(jīng)上升到了。 (2) KN93干預(yù)前，DNP+NS組與DNP+KN93組的PWL無顯著差異，干預(yù)1小時(shí)后，DNP+KN93組與DNP+NS組相比，PWL為明顯更高。

　　結(jié)論：糖尿病神經(jīng)性疼痛的發(fā)生和維持與背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元p-CaMKII表達(dá)的上調(diào)有關(guān)，在足背上注射CaMKII抑制劑KN93可以抑制熱痛覺過敏。