目的：觀察黃芪甲苷對(duì)腦缺血再灌注大鼠炎癥因子及超微結(jié)構(gòu)的影響。

　　方法：我們采用大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）方法在SD大鼠中建立大鼠腦缺血再灌注損傷模型。 40只SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組（腦缺血再灌注損傷組）、黃芪甲苷IV組和尼莫地平組（陽(yáng)性藥物組），除假手術(shù)組外，其余組再灌注2小時(shí)。黃芪甲苷組和尼莫地平組在腦缺血后24小時(shí)和造模前1周腹腔注射。 ZeaLonga評(píng)分法檢測(cè)各組大鼠神經(jīng)功能缺損，TTC染色檢測(cè)腦梗死體積，ELISA法檢測(cè)腦組織炎癥因子-腫瘤壞死因子。白細(xì)胞介素。 6（IL-6）白細(xì)胞介素1β（IL-1β）含量，Nistle染色檢測(cè)大腦皮層神經(jīng)損傷，透射電鏡檢測(cè)大腦神經(jīng)元上層結(jié)構(gòu)變化。皮質(zhì)。

　　結(jié)果：假手術(shù)組大鼠神經(jīng)功能正常，無(wú)腦梗死病灶，神經(jīng)元和尼氏體數(shù)量豐富，細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞超細(xì)結(jié)構(gòu)清晰正常。..假手術(shù)組和模型組大鼠神經(jīng)功能障礙更嚴(yán)重，腦梗塞量顯著增加（Pu003c0.05），炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-含量1β為均增加（Pu003c0.05），細(xì)胞序列紊亂，細(xì)胞核變形，固縮，染色質(zhì)量分布不均勻。與模型組相比，黃芪甲苷組和尼莫地平組大鼠神經(jīng)功能改善，腦梗塞體積減少（Pu003c0.05），TNF-α、IL-6、IL的含量均有下降. -1β顯著降低（Pu003c0.05），細(xì)胞排列更整齊，細(xì)胞核規(guī)則，染色質(zhì)分布更均勻。

　　結(jié)論：黃芪甲苷可以抑制大鼠腦缺血再灌注損傷，改善神經(jīng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變。其機(jī)制可能與黃芪甲苷減輕炎癥有關(guān)。