目的：探討雷帕霉素（RAPA）對(duì)大鼠腎缺血再灌注（RIR）后遠(yuǎn)處器官心臟損傷的影響。

　　方法：40只大鼠隨機(jī)分為4組：空白組、假手術(shù)組、RIR組、雷帕霉素治療組，每組10只。雷帕霉素治療組的大鼠接受雷帕霉素口服管飼。術(shù)后24 h處死各組大鼠，采集血液、脾臟和心臟。測(cè)量了肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、血清肌酐 (SCr) 和尿素氮 (BUN) 的血漿水平。 PAS 染色的半定量分析表明心臟損傷的程度。 TUNEL 試劑盒檢測(cè)細(xì)胞凋亡。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)NKT細(xì)胞的比例。使用T-qPCR 檢測(cè) CXC 趨化因子配體 10 (CXCL10)、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（缺氧誘導(dǎo)因子-1α、HIF-1α）mRNA 和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 (VEGF) mRNA 的表達(dá)。

　　結(jié)果：IR 組血清 BUN 和 SCr 水平高于假手術(shù)組。雷帕霉素治療組血清CK、CK-MB水平低于模型組。心臟損傷半定量評(píng)分顯示，雷帕霉素治療組病理?yè)p傷評(píng)分明顯低于RIR組。雷帕霉素治療組心臟和外周血中NKT細(xì)胞的比例明顯高于RIR組。雷帕霉素治療組脾臟中NKT細(xì)胞的比例低于RIR組。雷帕霉素治療組HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表達(dá)水平低于RIR組。雷帕霉素治療組CXCL10 mRNA的表達(dá)水平高于RIR組。

　　結(jié)論：APA可以顯著上調(diào)CXCL10的表達(dá)水平，促進(jìn)NKT細(xì)胞在心臟中從脾臟到外周血的積累。APA 還可以抑制 HIF-1α 表達(dá)水平以保護(hù)IR 后的心臟。