目的 多項(xiàng)證據(jù)表明帕金森病患者腸道菌群失調(diào),而 Prnp-SNCA-A53T 帕金森病轉(zhuǎn)基因小鼠是否也存在腸道菌群失調(diào)尚未見報(bào)道,本研究擬對(duì)該模型小鼠的腸道微生物生態(tài)特征進(jìn)行分析。

　　方法 采用 illumina 高通量測序技術(shù)對(duì) 7 只雌性轉(zhuǎn)基因小鼠及 13 只同性別同周齡野生型小鼠糞便微生物 16S rRNA 基因 V3-V4 區(qū)進(jìn)行測序及生物信息分析,并用 PICRUST 預(yù)測差異功能通路。

　　結(jié)果 與野生型組相比,A53T 組小鼠腸道微生物 α 多樣性有增高趨勢,而且微生物組成及物種也具有顯著性差異:A53T 組小鼠腸道微生物在門水平,放線菌門增高(P = 0. 0094),擬桿菌門降低(P= 0. 0498);在綱水平,紅蝽菌綱增高(P< 0. 0001),擬桿菌綱降低(P = 0. 0398);在目水平,紅蝽?xiàng)U菌目增高(P < 0. 0001),擬桿菌目(P= 0. 0398)及紅細(xì)菌目降低(P = 0. 0185);在科水平,紅蝽?xiàng)U菌科增 高(P < 0. 0001),擬桿菌科(P = 0. 0277) 及紅桿菌科降低(P = 0. 0185);在屬水平,伊格爾茲氏菌屬增高(P = 0. 0002),擬桿菌屬(P= 0. 0277)及紅桿菌屬降低(P= 0. 0249)。 另外 A53T 組與野生型組在 9 個(gè)功能通路上存在顯 著差異,分別是 G 蛋白偶聯(lián)受體、類固醇激素的合成、青霉素和頭孢菌素的生物合成、泛醌和其他萜類醌的生物合 成、甲苯降解的生物合成與代謝、聚糖的生物合成與代謝、電子轉(zhuǎn)移載體、減數(shù)分裂以及非洲錐蟲病。

　　結(jié)論 本研究結(jié)果表明轉(zhuǎn)基因小鼠存在腸道菌群失調(diào),同時(shí)轉(zhuǎn)基因模型小鼠與野生型小鼠代謝通路存在差異,為后期研究腸 道菌群菌與帕金森病的關(guān)聯(lián)性提供了理論基礎(chǔ)。