目的：觀察宣肺方對內毒素誘導大鼠急性肺損傷mTOR/S6K1信號通路的影響,并探討其作用機制?

　　方法：選取Wistar雄性大鼠30只,動物隨機分為正常組?模型組?地塞米松組和宣肺方組(高?低劑量組),尾靜脈注射LPS制備ALI模型?采用ELISA法測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中炎癥因子TNF-α?IL-1β和IL-6含量,免疫組化測mTOR蛋白表達,Westernblot測肺組織p?mTOR蛋白表達,RT?PCR測肺泡灌洗液巨噬細胞RPS6KB1基因表達,并觀察大鼠肺組織病理變化?

　　結果：與正常組比較,模型組TNF-α?IL-1β?IL-6?RPS6KB1均顯著升高(P<0.05),mTOR蛋白陽性面積率?p?mTOR蛋白表達顯著降低(P<0.0 P<0.05);與模型組比較,地塞米松組TNF-α?IL-1β?IL-6均明顯降低(P<0.05);宣肺方高劑量組TNF-α?IL-6?RPS6KB1基因表達明顯降低(P<0.0 P<0.05),mTOR蛋白陽性面積率?p?mTOR蛋白表達顯著升高(P<0.0 P<0.05),宣肺方低劑量組TNF-α含量明顯降低(P<0.01)?HE染色示模型組肺組織內可見局部肺出血?壞死,肺小靜脈擴張?血管內白細胞數顯著增多,肺間質水腫?炎細胞浸潤;與模型組比較,各治療組呈輕度間質性肺炎?

　　結論：宣肺方對內毒素誘導大鼠急性肺損傷有保護作用,其機制可能與其能夠下調TNF-α?IL-6含量?RPS6KB1基因表達和上調mTOR?p?mTOR蛋白表達有關?