目的：探討右美托咪啶對膿毒血癥大鼠AKI（急性腎損傷）的炎性因子和氧化應(yīng)激的影響。

　　方法：將32只雄性SD大鼠隨機均分為以下4組（每組8只大鼠）：假手術(shù)組、脂多糖（LPS）組、右美托咪啶（DEX）+LPS組、育亨賓（YOH）+DEX+LPS組；后3組分別于術(shù)前30 min經(jīng)尾靜脈注射LPS（5 mg/kg）；LPS + DEX組LPS前10 min尾靜脈注射DEX（10 μg/kg）；YOH+DEX+LPS組于LPS前40 min經(jīng)腹腔注射YOH（1 mg/kg），及LPS前10min尾靜脈注射DEX 10 μg/kg。4 h后處死大鼠提取標(biāo)本測定血漿和腎組織中的白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，并觀察腎組織病理學(xué)變化。

　　結(jié)果：與假手術(shù)組相比，LPS組中血漿和腎組織IL-1β、MDA水平明顯升高，SOD明顯降低（P<0.05），腎臟病理損傷嚴(yán)重；與LPS組相比，DEX +LPS組中血漿和腎組織IL-1β、MDA水平明顯降低，SOD明顯增高（P<0.05），腎臟病理學(xué)損傷也明顯減輕；YOH+DEX+LPS組和DEX+LPS組相比，IL-1β、MDA均上升，SOD下降（P<0.05），腎臟病理學(xué)損傷較明顯。

　　結(jié)論：DEX可以減輕膿毒癥相關(guān)腎損傷的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，且這種作用可能是通過α2受體起作用的。