目的：探討IL-27及其受體（WSX-1）對TGF-β1誘導(dǎo)的小鼠肺成纖維細胞增殖、轉(zhuǎn)化及膠原合成作用。

　　方法：構(gòu)建IL-27R/pCDNA3.1 過表達載體。實驗分為6 個組：正常組，TGF-β1 組，IL-27 組，IL-27 受體組，IL-27+IL-27 受體組，TGF-β1+IL-27+IL-27 受體組。光學(xué)顯微鏡下觀察細胞的生長狀況，用MTT檢測各處理組對肺成纖維細胞增殖的影響。RT-PCR 和Westernblotting 檢測肌成纖維細胞標志物a-SMA以及Ⅰ和Ⅲ型膠原的表達，并用免疫熒光檢測a-SMA蛋白的定位及表達情況。

　　結(jié)果：（1）IL-27和IL-27R都可以抑制肺成纖維細胞增殖；（2）TGF-β1促進肺成纖維細胞表達α-SMA增加，并促進肺成纖維細胞Ⅰ和Ⅲ型膠原合成；（3）IL-27及其受體可以抑制肺成纖維細胞α-SMA的表達，并減少肺成纖維細胞I和III型膠原的合成；（4）IL-27/IL-27R共同作用時，對肺成纖維細胞增殖轉(zhuǎn)化沒有影響。

　　結(jié)論：IL-27或IL-27受體可以抑制TGF-β1誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化細胞增殖、轉(zhuǎn)化和膠原的合成作用，但是IL-27與IL-27受體共同存在的情況下卻不能發(fā)揮抑制作用，這可能是由于外源性的IL-27與IL-27受體的中和作用不能激活細胞相關(guān)信號。