目的： 探討早期預(yù)防纖溶紊亂對(duì)防止MN進(jìn)展有重要意義。

　　方法：按改良Border法制作MN大鼠模型,正式免疫第1、2、3、4周末檢測(cè)全血uPA、tPA及PAI-1的表達(dá)水平;取大鼠腎組織進(jìn)行光鏡、電鏡觀察腎組織病理學(xué)改變;采用免疫組化方法檢測(cè)腎足細(xì)胞nephrin、WTl蛋白表達(dá)含量,并進(jìn)行相關(guān)性分析。

　　結(jié)果：與正常組及干預(yù)組大鼠相比,模型組大鼠的全血uPA、tPA水平明顯減少,而PAI-1水平明顯增加,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);電鏡顯示腎小球足細(xì)胞廣泛足突融合至消失;GBM基質(zhì)出現(xiàn)"釘樣突起",腎間質(zhì)纖維化程度較重。腎小球足細(xì)胞分布區(qū)WT-1和nephrin蛋白表達(dá)下調(diào),其中nephrin蛋白表達(dá)量變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。相關(guān)性分析顯示,大鼠全血tPA和uPA水平與腎組織nephrin蛋白的表達(dá)變化呈正相關(guān),全血PAI-1水平與腎組織nephrin蛋白的表達(dá)變化呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)。

　　結(jié)論：在MN發(fā)展中,纖溶系統(tǒng)對(duì)足細(xì)胞損傷凋亡具有重要意義,早期評(píng)估預(yù)測(cè)MN足細(xì)胞損傷情況或可為防治早期MN步入終末期腎臟病找到又一治療靶點(diǎn),亦可為臨床研究治療MN的藥物提供新的思路。