目的    觀察黃芪甲苷對腦缺血再灌注大鼠炎癥因子及超微結(jié)構(gòu)的影響。

　　方法    以 SD大鼠為實驗對象，采用大腦中動脈閉塞(MCAO)法建立大鼠腦缺血再灌注損傷模型。將40 只 SD雄性大鼠，隨機分為假手術(shù)組、模型組(腦缺血再灌注損傷組)、黃芪甲苷組和尼莫地平組(陽性藥物組)， 除假手術(shù)組之外，其余組腦缺血 2h 后再灌注 24h，其中黃芪甲苷組和尼莫地平組于造模前一周腹腔注射給藥。 用 ZeaLonga評分法檢測各組大鼠神經(jīng)功能缺損情況，TTC 染色檢測腦梗死體積， ELISA法檢測腦組織中炎癥因子———腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、白細 胞介素-6(IL-6)和白細胞介素-１β(IL-1β)的含量，尼氏染色檢測大腦皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細胞損傷，透射電子顯微鏡檢測大腦皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細胞超微結(jié)構(gòu)變化。

　　結(jié)果    假手術(shù)組大鼠神經(jīng)功能正常，未見腦梗死病灶，神經(jīng)細胞和尼氏體數(shù)量 豐富，細胞排列整齊，細胞超微結(jié)構(gòu)清晰正常，與假手術(shù)組相比，模型組大鼠神經(jīng)功能缺損較為嚴重，腦梗死體積顯著增加(P<0.05)，炎癥因子 TNF-α、IL-6、IL-1β含量均升高(P<0.05)，細胞排列混亂，細胞核變形、固縮，染色質(zhì)分 布不均勻。與模型組比，黃芪甲苷組和尼莫地平組大鼠神經(jīng)功能均得到改善，腦梗死體積均減少(P<0.05)，TNF-α、IL-6、IL-1β含量均顯著下降P<0.05)，細胞排列較為整齊，細胞核規(guī)整，染色質(zhì)分布較為均勻。

　　結(jié)論    黃芪甲苷可抑制大鼠腦缺血再灌注損傷，改善神經(jīng)細胞超微結(jié)構(gòu)變化，其作用機制可能與黃芪甲苷減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。