目的    探究雷帕霉素對(duì)大鼠腎缺血再灌注后遠(yuǎn)隔器官心臟損傷的影響。

　　方法 40 只大鼠隨機(jī)平均分為四組:空白組、假手術(shù)組、RIR 組和雷帕霉素處理組，每組 10只。雷帕霉素處理組的大鼠接受雷帕霉素灌胃給藥。術(shù)后24 h 處死每組大鼠，收集血液，脾和心臟。測(cè)定血漿中 肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的水平。用PAS 染色半定量分析表示 心臟病理?yè)p傷程度。TUNEL 試劑盒檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。流式細(xì)胞儀檢測(cè) NKT 細(xì)胞數(shù)量的百分比。RT-qPCR 方法檢測(cè) CXC 趨化因子配體 10(CXCL10)、缺氧誘導(dǎo)因子-1α( hypoxia-inducible factoR-1α，HIF-1α) mRNA 和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)mRNA 表達(dá)。

　　結(jié)果 RIR 組血清 BUN 值和 SCr 值高于假手術(shù)組。雷帕霉素處理組血清 CK 值和 CK-MB 值水平低于模型組。心臟病理?yè)p傷的半定量評(píng)分表明，雷帕霉素處理組的病理?yè)p傷評(píng)分明顯低于 RIR 組。雷帕霉素處理組心臟和外周血 NKT 細(xì)胞百分比明顯高于 RIR 組。雷帕霉素處理組脾 NKT 細(xì)胞百分比低于 RIR 組。雷帕霉素處理組 HIF-1α mRNA 和 VEGF mRNA 的表達(dá)程度低于 RIR 組。雷帕霉素處理組 CXCＬ１０ mRNA 的表達(dá)水平高于 RIR 組。

　　結(jié)論    RAPA 可以顯著上調(diào) CXCＬ10 的表達(dá)水平，促進(jìn) NKT 細(xì)胞從脾到外周血在心臟中的集聚。RAPA 還可以抑制 HIF-1α 表達(dá)水平從而對(duì) RIR 后心臟發(fā)揮保護(hù)作用。